Panel alergenów pyłku – tymotka łąkowa, brzoza (ekstrakty + 8 komponentów alergenowych) + CCD

Pomiar stężenia sIgE dla istotnych klinicznie, gatunkowo-specyficznych, alergenów molekularnych pyłku: tymotki (rPhl p 1, rPhl p 5,  rPhl p 7,  rPhl p 12); brzozy (rBet v 1, rBet v 2, rBet v 4, rBet v 6), ekstraktów pyłku: tymotki (g6) i brzozy (t3) oraz IgE-anty CCD. Panel przydatny w  rozpoznaniu i ustaleniu charakteru alergii na pyłek traw i  brzozy. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie anafilaktycznej reakcji alergicznej (miejscowej  lub uogólnionej) określanej jako  natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone przez obcy antygen zwany alergenem, posiadają we krwi wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu (sIgE, asIgE), podczas gdy u osób zdrowych sIgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Uczulenie objawowe określane jest terminem alergia.  Obecne w miejscu wniknięcia alergenu (preformowane) sIgE generują miejscowy stan zapalny, nasila się synteza kolejnych frakcji sIgE, w efekcie dochodzi do wzmocnienia i uogólnia reakcji alergicznej. Nasilenie reakcji koreluje dodatnio ze stężeniem sIgE rozpoznających fragmenty białkowe alergenu, natomiast IgE rozpoznające uniwersalne determinanty cukrowe (CCD, czyli wiążące tzw. glikotopy CCD) alergenów glikoproteinowych są klinicznie nieistotne (nieme). Pomiar in vitro stężenia sIgE, obok wywiadu klinicznego i testów skórnych, stanowi podstawę identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Nie niesie zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadku testów skórnych i prowokacji. Molekularna diagnostyka alergii wskazuje selektywnie te alergeny molekularne źródła alergenów, które odpowiedzialne są za uczulenie na źródło, czyli indukują powstanie sIgE. Znajomość właściwości uczulających alergenów molekularnych, jak: termostabilność, odporność na enzymy proteolityczne, fenotyp kliniczny alergii, pozwala na wnioskowanie o rodzaju uczulenia (monouczulenie, współuczulenie, krzyżowa reaktywność kliniczna); na ustalenie nasilenia i charakteru reakcji alergicznych (objawy miejscowe, uogólnione); na ustalenie metod ograniczania potencjału uczulającego (np. obróbka cieplna); na ocenę zasadności wdrażania alergenowo-specyficznej immunoterapii.  Dla minimalizacji wypływu IgE-anty-CCD na wynik pomiaru stężenia asIgE,  w panelu wykorzystano rekombinowane alergeny molekularne (r) o zredukowanych/zmodyfikowanych CCD.  W celu oszacowania udziału IgE anty-CCD w puli sIgE oznaczanej  testami z wykorzystaniem ekstraktów alergenowych, w panelu uwzględniono marker CCD, K202 –  bromelainę (Ana c 2).   Uczulenie na Phl p 1, 5, 7 i 12 ma znaczenie prognostyczne i jest przydatne w monitorowaniu postępów alergii.
Phl p 1. Alergen główny pyłku tymotki, przedstawiciel alergenów grupy 1 pyłku traw, marker uczulenia na pyłki tymotki i traw, zbóż oraz roślin jednoliściennych. Białko silnie glikozylowane, zawierające CCD.  sIgE dla Phl p 1 występuje w 83-95%  alergii na pyłki traw, stanowiąc marker pierwotnego uczulenia. Uczulenie na Phl p 1 wyprzedza uczulenie na kolejne alergeny pyłku i jest przesłanką dla wdrażania immunoterapii alergenowej (SIT).
Phl p 5. Alergen główny pyłku tymotki, przedstawiciel alergenów grupy 5 pyłku traw,  marker pierwotnego uczulenia na pyłki traw. sIgE dla Phl p 5 występuje w  50-96% alergii na pyłki traw. Na ogół  uczula łącznie z Phl p 1. Obecność sIgE dla Phl p 5 świadczy o pierwotnym uczuleniu na pyłki traw, również przy braku sIgE dla Phl 1 i stanowi wskazanie do odczulania.
Obecność sIgE dla panalergenów Phl p 7 (polkalcyny) i  Phl p 12  (profiliny)  świadczy o  możliwości reaktywności krzyżowej z pyłkami innych roślin.  sIgE dla Phl p 12  odpowiada również za reaktywność krzyżową z alergenami odległych systematycznie roślin, z różnych źródeł alergenów (pyłku, nasion, łodyg).
Bet v 1. Alergen główny pyłku brzozy, prototyp alergenów rodziny PR-10 (ang. PR-10-like allergens) obecnych w tkankach pyłku, nasion i owoców. sIgE dla Bet v 1 występuje u 93% osób z objawami alergii na pyłek brzozy. Homologi Bet v 1 są obecne w pyłku drzew, głównie Bukowatych, Brzozowatych i Leszczynowatych oraz w pokarmie pochodzenia roślinnego: owocach soczystych, strąkach, łodygach, korzeniach, bulwach,  etc. Reaktywność krzyżowa powoduje, że osoby uczulone pierwotnie na Bet v 1 mogą wykazywać miejscowe objawy ze strony jamy ustnej i gardła, np. zespół alergii jamy ustnej (OAS), po pierwszym kontakcie z pokarmem zawierającym homolog Bet v 1. Obecność sIgE dla Bet v 1 stanowi przesłankę dla wdrażania immunoterapii alergenowej (SIT).
Bet v 2. Alergen mały brzozy (sIgE w 22% alergii na brzozę), profilina odpowiedzialna za reaktywność krzyżową alergenów nawet z odległych systematycznie roślin. Poza Bet v 2, profilinami istotnymi klinicznie są m.in. profiliny pyłku: olchy (Aln g 2), leszczyny (Cor a 2) i buku (Fag s 2); traw: Phl p 12 tymotki; chwastów: ambrozji (Amb a 8) i bylicy  (Art v 4); owoców, np. jabłka (Mal d 4) i  brzoskwini (Pru p 4); nasion: Ara h 5 orzeszków ziemnych; jarzyn: selera (Api g 4) i marchwi (Dau c 4).  Identyfikacja sIgE dla Bet v 2 stanowi przesłankę o istnieniu klinicznych uczuleń krzyżowych z pyłkami bylicy i traw, a także alergenami selera czy marchwi odpowiedzialnymi za tzw. zespoły alergii, przykładowo: brzoza-bylica-seler czy brzoza-bylica-marchew-seler-przyprawy.
Bet v 4 jest małym alergenem brzozy, polkalcyną, rzadko stanowiącym wyłączną przyczynę uczulenia (ok. 5%). W przypadku sIgE dla Bet v 4, prawdopodobną przyczyną objawów jest pierwotne uczulenie przez homologiczny alergen z innego źródła, często systematycznie odległego. sIgE dla Bet v 4 identyfikowana jest głównie u dzieci.
sIgE dla Bet v 6  identyfikowana jest u 32% uczulonych na pyłek brzozy. Homologami Bet v 6 są Cor a 6 orzecha laskowego i Ole e 12 oliwki.