Panel przeciwciał onko- i anty-neuralnych met. immunoblot (surowica lub PMR)

Oznaczenie w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym przeciwciał onkoneuronalnych: anty-amfifizyna (anty-Amp); anty-CV2; anty-PNM2/TA (Ma2/Ta); anty-Ri; anty-Yo; anty-Hu; anty-rekoweryna (anty-Rec); anty-SOX1; anty-tytyna (anty-Titina) przydatne w diagnostyce  zespołu paranowotworowego (NZP).
Oznaczenie autoprzeciwciał onkoneuronalnych  w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym jest  przydatne w diagnostyce zespołu paranowotworowego. Zespoły paranowotworowe są objawami chorobowymi towarzyszącymi nowotworowi, nie związanymi z nim bezpośrednio. Neurologiczne zespoły paranowotworowe (NZP), dotyczą  zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego u chorych na chorobą nowotworową, przy czym nowotwór pierwotny lub jego przerzuty zlokalizowane są poza układem nerwowym i nie oddziałują na układ nerwowy  bezpośrednio. Mechanizmy paranowotworowe mają podłoże autoimmunizacyjne. Nie tylko nie są bezpośrednio wywołane przez nowotwory lub ich przerzuty lecz również nie są wynikiem niepożądanych skutków działania leków czy radioterapii. Mogą wiązać się  z autoagresją w stosunku do tkanki nerwowej wykazywaną przez przeciwciała generowane przez nowotwór o innym pochodzeniu lub z obecnością przeciwciał onkoneuronalnych. Przeciwciała onkoneuronalne są indukowane przez antygeny onkoneuronalne i skierowane przeciw antygenom onkoneuronalnym. Antygeny onkoneuronale są antygenami ulegającymi ekotopowej ekspresji w komórkach nowotworowych, analogicznie do antygenów będących strukturami cytoplazmatycznymi „wewnętrznych” komórek układu nerwowego (Ekspresja ektopowa to sytuacja, gdy gen jest "włączony" w komórkach/tkankach, gdzie jego aktywność jest niepożądana lub nietypowa). U  osób zdrowych struktury takie (epitopy) izolowane są od układu odpornościowego przez barierę krew-mózg. Zmiany przepuszczalności bariery krew-mózg, będące skutkiem autoimmunizacji, prowadzą do penetracji układu nerwowego przez przeciwciała onkoneuronalne i specyficzne komórki immunokompetentne i rozwinięcia neurologicznych objawów klinicznych. NZP obejmują zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego; zapalenie układu limbicznego; podostre zwyrodnienie móżdżku i szereg innych chorób i zespołów neurologicznych. Do zdefiniowanych przeciwciał onkoneuronalnych zaliczane są przeciwciała: anty-Hu, anty-Yo, anty-CV2, anty-Ri, anty-Ma/anty-Ta oraz anty-amfifizyna. Zgodnie z przyjętymi kryteriami, rozpoznanie NZP jest pewne w przypadku identyfikacji w surowicy chorego któregoś z wymienionych przeciwciał. Poszczególnym przeciwciałom można przypisać nowotwory indukujące ich syntezę. Występowanie przeciwciał onkoneuronalnych i objawów zespołu paranowotworowego może wyprzedzać wykrycie nowotworu o kilka miesięcy lub nawet lat. Wzrost ich stężenia może wiązać się z progresją nowotworu lub przerzutami. Uważa się, że obecność przeciwciał onkoneuronalnych towarzyszy rozwijającym się nowotworom, lecz nie jest główną przyczyną NZP, za którą uważane są komórki immunokompetentne, głównie cytotoksyczne limfocyty T specyficzne w stosunku do antygenów nowotworu i antygenów pęcherzyków synaptycznych. W diagnostyce NZP stosuje się, między innymi, oznaczenie przeciwciał onkoneuronalnych dokładnie określonych (wymienione powyżej), częściowo określonych: anty-Tr; anty-NMDA; anty-AMPA1/AMPA2; anty-GABA rec. B1; anty-VGKC (LGI1, CASPR2); anty-rekoweryna; anty-tytyna, anty-SOX1 lub przeciwciał antyneuronalnych: anty-mielina; anty-MAG; anty-GAD; anty-neuroendotelium; anty-neurofilamenty, anty-GFAP, anty-akwaporyna 4.