Panel oddechowy z anty-CCD absorbentem (20 alergenów) + CCD

Pomiar istotnych klinicznie alergenowo-swoistych IgE (asIgE) w surowicy pozbawionej niemych klinicznie przeciwciał IgE-anty CCD przez absorbcję z CCD. Panel uwzględnia 20 alergenów wziewnych  stanowiących częstą przyczynę alergii oddechowej oraz marker CCD (k2) umożliwiający określenie resztkowych IgE anty-CCD. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie anafilaktycznej reakcji alergicznej (miejscowej  lub uogólnionej) określanej jako  natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone przez obcy antygen zwany alergenem, posiadają we krwi wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu (sIgE, asIgE), podczas gdy u osób zdrowych sIgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Uczulenie objawowe określane jest terminem alergia.  Obecne w miejscu wniknięcia alergenu (preformowane) sIgE generują miejscowy stan zapalny, nasila się synteza kolejnych frakcji sIgE, w efekcie dochodzi do wzmocnienia i uogólnia reakcji alergicznej. Nasilenie reakcji koreluje dodatnio ze stężeniem sIgE rozpoznających fragmenty (epitopy) białkowe alergenu: asIgE, natomiast frakcja IgE rozpoznająca determinanty węglowodanowe, CCD alergenów glikoproteinowych, czyli IgE anty-CCD jest klinicznie nieistotna (klinicznie niema). IgE o tej swoistości, nie inicjują istotnej klinicznie reakcji alergicznej. Pomiar in vitro stężenia sIgE obok wywiadu klinicznego i testów skórnych stanowi podstawę identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Badanie nie powoduje zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadku testów skórnych i prowokacji. Identyczne CCD (ang. cross-reactive carbohydrate determinants), biochemicznie oligosacharydy, obecne są w alergenach z bardzo odległych systematycznie roślin i zwierząt (bezkręgowców i kręgowców). W wykorzystujących ekstrakty alergenowe testach in vitro, IgE anty-CCD reagują krzyżowo z glikoproteinowymi alergenami z bardzo odległych systematycznie źródeł, zawyżając wyniki i uniemożliwiając lub utrudniając ich kliniczną interpretację. Interferencja IgE anty-CCD istotna jest w przypadku alergenów: pyłku roślin, owoców, warzyw oraz alergenów bezkręgowców: jadów owadów błonkoskrzydłych, odchodów roztoczy, wydalin owadów (karalucha), mięsa skorupiaków i mięczaków. IgE anty-CCD zidentyfikowano u 25% osób ze zdiagnozowaną alergią, a także u osób bez objawów uczulenia. Ocena udziału IgE anty-CCD w całkowitej reaktywności IgE specyficznej dla danego alergenu in vitro możliwa jest po usunięciu IgE anty-CCD przez inkubację próbki badanej z absorbentem zawierającym nadmiar reszt węglowodanowych. Panel obejmuje ekstrakty 20 alergenów wziewnych – pyłku: tomki wonnej (g1), kupkówki pospolitej (g3), tymotki łąkowej (g6), żyta (g12), olchy (t2), brzozy (t3), leszczyny (t4), dębu (t7), ambrozji bylicolistnej (w1), bylicy (w6), babki lancetowatej (w9); alergenów roztoczy domowych: D. pteronyssinus (d01) i D. farinae (d02); naskórków/łupieżu: psa (e2), kota (e1) i konia (e1); pleśni/grzybów mikroskopowych: Penicillium notatum (m1), Cladosporium herbarum (m2), Aspergillus fumigatus (m3) i Alternaria alternata (m6) oraz marker CCD.